sábado, 19 de julio de 2014

ESQUIZOFRENIA Y MODELO MÉDICO











ESQUIZOFRENIA Y MODELO MEDICO

El modelo médico plantea hipótesis etológicas muy variadas y en alguna de ellas contradictoria entre sí  referente al tema de la Esquizofrenia. Dicho modelo mantiene un afán en encontrar la bases etológicas de la enfermedad, especialmente la psiquiatría sin encontrar explicación que se puedan confirmar científicamente en su totalidad. Hay hipótesis, sustentadas en diferentes investigaciones, que consideran y tratan de evidencias y verificar que su causalidad se debe factores perinatales, infecciones virales, Genéticos, alteraciones macro en la estructura encefálica,   y alteraciones bioquímicas en el cerebro, hasta problemas de contenido psicológico sustentadas en el paradigma de la información. Pero ninguna de las hipótesis sustentadas ha podido ser verificadas y contrastadas empíricamente donde alcance el consenso mundial de la comunidad científica.

  Sin embargo una de las hipótesis que más ha predominado y ganado un lugar fuerte en los procesos de normalización y legitimación tanto en la discursividad de los saberes de corte cientifisista, como en los contextos socioculturales ha sido la psiquiatría y su modelo médico  y  los saberes que se adhieren a este. Se considera y reduce a la esquizofrenia como un epifenómeno, es decir, una enfermedad producto de alteraciones e irregularidades del quimismo cerebral, de base meramente biológica. Se considera que la sintomatología de la esquizofrenia se debe a una alteración principalmente en el funcionamiento de los neurotransmisores y sus receptores.


De esta forma surge la primera hipótesis que la esquizofrenia es causada por una alteración en el  neurotransmisor de la Dopamina, sus  receptores y Vías  Dopaminergica. Se consideran  que los síntomas positivos se deben a una hiperactividad de la dopamina en el campo receptoría de D2  localizados en las vías Mesolímbica. Y los síntomas negativos por una hipo activación Mesocortical principalmente en el área pre frontal del receptor D1. 


 La Dopamina (DA), es un neurotransmisor y neurohormona perteneciente al tipo estructural  de la feniletilamina, y  catecolamina, también  es precursor de la noradrenalina y adrenalina.  Se cree que su funcionalidad está implicada en el comportamiento y la cognición, atención, y el aprendizaje, recompensa y motivación,  la actividad motora, la regulación de la producción de leche, el sueño, el humor.

El proceso de la biosíntesis de la dopamina se inicia la glándula  suprarrenal por la producción de una sustancia denominada la tirosina, esta sustancia es sintetizada por la acción directa de la encima Tirosinhidroxilasa es hidroxilada, esta reacción química permite la formación de la Dopa. Posterior a este proceso surge la des carbonización de la misma por la DOPA-descarboxilasa para dar como resultado la Dopamina. La dopamina es la precursora de noradrenalina y la adrenalina. Esta síntesis se realiza la mayor parte en el mesencéfalo, en el  área tegmental ventral (atv) y la sustancia negra compacta.
  

La Dopamina tiene un conjunto de receptores que son representando y clasificado por la letra D Y por un número que va desde el 1 hasta el 5, es decir: D1, D2, D3, D4 Y D5. Sin embargo se le grupos en dos  grupos o familias: D1 Y D2 por la similitud en la afinidad y funcionalidad.


Al primer  grupo denominado D1 pertenece los subtipos de D1 Y D5, estos tienen una similitud y es que se acoplan a la proteína G Y ESTIMULAN LA e AMPc, es decir, mantienen un potencial de acción activados.  Manteniendo un mecanismo de acción que le permite traducir las señales.


El D2 por su parte pertenecen los subtipos D2, D3 Y D4 con un efecto inhibidor de las formación de  LA e AMPc. Poseen un mecanismo de acción donde se activan los canales de K+ (Potasio) y se reduce considerablemente la entrada de los canales de CA+ (Calcio), procesos que suceden en los procesos de despolarización de las neuronas.  


 



Volviendo a la hipótesis Dopaminergica se considera que en la esquizofrenia hay una hiperactivación Dopaminergica D2 en la vía  Mesolímbica como causante de los síntomas positivos, y de los negativos se debería a una hipofunción Dopaminérgica Mesocortical D1.


El subtipo D2 es un tipo de neurotransmisor inhibidor de en diferentes estructuras cerebrales, se encuentra localizado principalmente en la corteza cerebral, en el sistema límbico (amígdala, tálamo e hipotálamo, capa modecular hipocampal)  los núcleos accumens y subtalámicos la sustancia negra y reticulada. Tabernáculo olfatorio, entre otros.   Funcionalmente está asociada a las emociones, motivación y acciones motoras, así como regula la liberación y síntesis de la dopamina y prolatina en la hipófisis. Otra de las funciones principales es que actúa en el sistema cardiovascular. A la primera el D2 Mantiene dos formas una corta D2S y una larga D2L.


El D2S es un tipo de neurotrasmisor  que está  formada de 414 aminoácidos en el cuerpo humano. Su  localizada está focalizada en diferentes estructuras cerebrales como la corteza cerebral, en el sistema límbico (amígdala, tálamo e hipotálamo, capa modecular hipocampal)  los núcleos accumens y subtalámicos la sustancia negra y reticulada. Tabernáculo olfatorio, entre otros.   Funcionalmente está asociada a las emociones, motivación y acciones motoras, así como regula la liberación y síntesis de la dopamina y prolatina en la hipófisis. Otra de las funciones principales es que actúa en el sistema cardiovascular.

Mientras que la D2L, por su parte se encuentra localizada en las mismas áreas que la anterior, y su variación reside en cuanto a su función, aunque está asociada a la emoción, a la acción motora y la integración y expresión de las conductas, como la liberación y síntesis de dopamina y prolactina en la hipófisis, su importante función es servir de autoreceptos.


La alteración de este se debe en aumento de la activada en las vías Mesolímbica. Esta es una vía o ruta Dopaminergica encefálica proyecta información neuronal que se encuentra ubicada desde el área tegmental del mesencéfalo y el sistema límbico. Es recorrido se interconecta con diferentes tipos de estructuras de las mismas que van desde  núcleo acuminado, la amígdala cerebral y el hipocampo, hasta llegar a la  corteza prefrontal. Se considera que su principal papel está asociado a la gratificación tanto de las emociones como la motivación y de la recompensa.







Además de estas principales acciones se considera y se cree, por los estudios que se han realizado en los efecto de medicamentos antipsicóticos y sustancia psicoactivas que estas neuronas en esta vía, cuando hay un alteración de aumento o sobre activación produce afectos de activación receptoría, sobre todo cuando se da en el núcleo acuminado, aumentando  la euforia, al igual que puede producir alteraciones de percepción en el caso de las alucinaciones o de pensamiento y lenguaje lógico en el caso del delirio  y trastornos de pensamiento, al igual que está implicada con los actos alucinatorios por la ingesta de sustancias psicoactiva y las sensaciones placenteras. También se piensa que está asociada a la agresión y la hostilidad.


 De otra parte los síntomas negativas se cree que hay una disminución receptoría Dopaminergica D1 en la vía mesocortical.  Como se ha descrito anterioremente el D1. La vía Mesocortical por su parte mantiene su proyección neuronales que van desde el área ventral tegumento hasta la corteza cerebral en el lóbulo frontal. Su funcionalidad está relacionada con la cognición, motivación,  emoción y afecto.



Así mismo el modelo médico considera cuando en los receptores D1hay una disminución del mismo o una hiperactivación puede producir efectos colaterales como afectación de la  impulsividad, compulsividad. Además produce los síntomas negativos de la esquizofrenia  tanto de contenido emocional, motivacional como comportamental descritos como síntomas como la abulia, la alogia, la anteponía, etc.


Desde esta modelo se considera como forma más plausible de tratamiento, la farmacología, principalmente por los neurolépticos o antipsicóticos (típicos o a típicos), acompañados en ocasiones por estabilizadores de ánimo, anticonvulsivos, etc. También se utiliza aún terapia electro convulsiva, y terapias psicosociales y de rehabilitación. Este tipo de medicamento se subdividen en dos grupos a saber: los neurolépticos o antipsicóticos típicos. Los primeros eran efectivos para el control y contención de los síntomas positivos, pero generaban efectos adversos demasiados fuerte, como eran los efectos extrapiramidales, mientras que los segundos, tienen efecto en síntomas positivos, muy leves en negativos y sus efectos adversos son más reducidos








ANTIPSICOTICO TIPICO
FENOTIAZINAS ALIFATICAS
CLORPROMAZINA
LEVOMEPROMAZINA
FENOTIAZINAS PIPERIDIMICAS
TIORIDAZINA
FENOTIAZINAS PIPERAZINICAS
PERFENAZINA
FLUFENAZINA
BUTIROFENOMAS
HALOPERIDO
DIFENILBUTILPIPERIDINAS
LOXAPINA
BENZAMIDAS SUSTITUIDAS
SULPRIDE
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS
CLOZAPINA
RISPERIDONA
OLANZAPINA
QUETIAPINA
ZIPRAZIDONA
AMISULPRIDE
ARIPRAZOL












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